董辰方 博士 教授，博士生导师 浙江大学医学院 PI 浙江省疾病蛋白质组学重点实验室副主任 浙江大学医学院肿瘤研究中心、病理与病理生理系肿瘤转移机制研究课题组组长。 在肿瘤转移领域，特别是代谢重编程/表观遗传重编程对EMT、肿瘤干细胞及肿瘤转移调控等方面研究取得多项开创性成果。在国际上率先发现代谢重编程在EMT诱导过程中起关键作用，并发现EMT诱导因子介导的表观遗传修饰有助于肿瘤细胞的代谢重编程和EMT发生。这些工作开创了研究EMT和肿瘤侵袭转移的新方向，研究成果通讯或第一作者发表在Cancer Cell、Journal of Experimental Medicine （2篇）、Trends in Cancer、Journal of Clinical Investigation等具有国际影响力的杂志上，引起国际同行们广泛关注和认可。研究成果被Cancer Cell、Faculty of 1000等著名期刊和学术媒体重点推荐评论。迄今为至，总共发表SCI论文达50余篇，作为通讯或第一作者的SCI论文有20余篇，累计引用率超4000余次。 学术荣誉 2018 浙江大学第二附院科研突破奖 2013 美国国家癌症研究基金会-美中抗癌协会（USCACA-NFCR）学者奖 2009 中华预防医学会科技进步奖二等奖（12） 2008 中国疾病预防控制中心第四届学术学术会议科技论文二等奖 2007 中国疾病预防控制中心传染病预防控制国家重点实验室第一届青年学术会议科技论文二等奖 2007 中国疾病预防控制中心科技论文奖 本实验室正在招收博士硕士研究生、博士后、技术员，欢迎加盟！

肿瘤学 乳腺癌 肿瘤代谢 肿瘤EMT和肿瘤干细胞 表观遗传修饰、蛋白乳酸化修饰

工作研究领域 主要从事肿瘤转移机制研究，包括： 1)乳腺癌代谢调控； 2)肿瘤蛋白乳酸化修饰及新修饰发现；3)表观遗传修饰对EMT及肿瘤转移的调控； 4)乳腺癌转移功能基因和分子标记物的研究。

中国生物化学与分子生物学代谢专业委员会理事 中国抗癌协会整合肿瘤学分会委员 中国抗癌协会整合肿瘤代谢专业委员会免疫代谢学组全国委员 中国抗癌协会整合肿瘤代谢专业委员会青年委员会全国委员 美国癌症研究协会（AACR）会员（Associate Member） 杂志编委：Cancer Biology & Medicine，CBM （IF:5.3）、Metabolits (IF:5.581) 审稿杂志：Oncogene、Advanced Science、Signal Transduction and Targeted Therapy、Theranostics、Cancer、 Cancer letter等20余个知名学术期刊。

近期主要论文（从50篇SCI论文选取；影响因子IF，*为通讯作者） 1. Wang Z and Dong C*. Gluconeogenesis in Cancer: Function and Regulation of PEPCK, FBPase, and G6Pase. Trends in Cancer, 5 (1): 30-45, 2019 (IF: 19.161) 2. Cao Q, Chen X, Wu, X, Liao R, Huang P, Tan Y, Wang L, Ren G, Huang J and Dong C*. Inhibition of UGT8 Suppresses Basal-like Breast Cancer Progression by Attenuating Sulfatide-αVβ5 Axis. J Exp Med, 215 (6) 1679-1692, 2018（IF: 17.579） 3. Deng X, Shen Y, Yi M, Zhang, C, Zhao B, Zhong G, Lou W, Xue D, Leng Q, Ding J, Zhao R, Jia W, Dong C* and Dai Z*. Combination of novel oncolytic herpesvirus with paclitaxel as an efficient strategy for breast cancer therapy. J Med Virol, 2023; 95:e28768. doi:10.1002/jmv.287682023 (IF: 20.69) 4. Miao Z, Cao Q, Liao R, Chen X, Li X, Bai L, Ma C, Deng X, Dai Z*, Li J* and Dong C*. Elevated transcription and glycosylation of B3GNT5 promotes breast cancer aggressiveness. J Exp Clin Canc Res, 41:169, 2022（IF: 12.658） 5. Huang P, Liao R, Chen X, Wu X, Li X, Wang Y, Cao Q, Dong C*. Nuclear translocation of PLSCR1 activates STAT1 signaling in basal-like breast cancer. Theranostics, 10(10):4644-4658, 2020（IF: 11.6） 6. Wu X, Li X, Fu Q, Cao Q, Chen X, Wang M, Yu J, Long J, Yao J, Liu H, Wang D, Liao R and Dong C*. AKR1B1 promotes basal-like breast cancer progression by a positive feedback loop that activates the EMT program. J Exp Med, 214 (4) 1065-1079, 2017 (IF: 17.579） 7. Chen X, Cao Q, Liao R, Wu, X, Xun S, Huang J, and Dong C*. Loss of ABAT-mediated GABAergic system promotes basal-like breast cancer progression by activating Ca2+-NFAT1 axis. Theranostics, 9 (1)：34-47, 2019 （IF: 11.6） 8. Lei X, Liao R, Chen X, Wang Z, Cao Q, Bai L, Ma C, Deng X, Ma Y, Wu X, Li J*, Dai Z* and Dong C*. IMPA2 promotes basal-like breast cancer aggressiveness by a MYC-mediated positive feedback loop. Cancer Letters, 216527, https://doi.org/10.1016/j.canlet.2023.216527, 2024（IF: 9.75） 9. Liao R, Chen X, Cao Q, Bai L, Ma C, Dai Z* and Dong C*. AMD1 promotes breast cancer aggressiveness via a spermidine-eIF5A hypusination-TCF4 axis. Breast Cancer Res.，2024 Apr 23;26(1):70. doi: 10.1186/s13058-024-01825-6. PMID: 38654332 （IF: 7.4001） 10. Wang Y, Liao R, Chen X, Chen G, Ying X, Chen G, Li M and Dong C*. Twist-mediated PAR1 induction is required for breast cancer progression and metastasis by inhibiting Hippo pathway. Cell Death & Dis, 11, 520, 2020（IF: 9.6854） 11. Dong C, Yuan T, Wu Y, Wang Y, Fan T, Miriyala S, Lin Y, Yao J, Shi J, Kang T, Lorkiewicz P, Clair DS, Hung MC, Evers BM, and Zhou BP. Loss of FBP1 by Snail-mediated Repression Provides Metabolic Growth Advantages in Basal-like Breast Cancer. Cancer Cell, 23(3): 316-331, 2013. Commentary Coverage: Schieber, MS and Chandel, NS. ROS Links Glucose Metabolism to Breast Cancer Stem Cell and EMT Phenotype. Cancer Cell, 23(3): 265‐267, 2013. Paper was selected by Faculty 1000. (IF: 38.585) 12. Dong C, Wu Y, Yao J, Wang Y, Yu Y, Rychahou PG, Evers BM, and Zhou BP. G9a interacts with Snail and is critical for Snail‐mediated E‐cadherin repression in human breast cancer. J Clin Invest 122(4):1469‐86, 2012. (IF: 19.456) 13. Dong C, Wu Y, Wang Y, Wang C, Kang TB, Rychahou PG, Chi Y‐I, Evers BM, and Zhou BP. Interaction with Suv39H1 is Critical for Snail‐mediated E‐cadherin Repression in Breast Cancer. Oncogene, 14; 32(11):1351-62, 2013. (IF: 8.756)