郭喻 照片

郭喻

教授

所属大学: 武汉大学

所属学院: 基础医学院

邮箱:
guoy@whu.edu.cn

个人主页:
https://wbm.whu.edu.cn/info/1350/5976.htm

个人简介

教育背景: 1997.09 - 2002.06,武汉大学,临床医学学士 2002.09 - 2005.06,武汉大学,药理学硕士 2005.09 - 2008.06,武汉大学,内科学博士 工作经历: 2007.08 - 2009.08,美国州立罗格斯大学,访问学者 2008.07 - 2012.11,武汉大学基础医学院药理学系,讲师 2012.09 - 2012.12,美国华盛顿州立大学附属西雅图儿童研究所,访问学者 2012.12 - 2020.03,武汉大学医学部基础医学院药理学系,副教授,硕导 2020.04 - 2022.11,武汉大学医学部基础医学院药理学系,副教授,博导 2022.12 - 至今,武汉大学泰康医学院(基础医学院)药理学系,教授,博导 获奖荣誉: 1.2012 年,汪晖、彭仁琇、郭喻等,新型肝损伤早期生物标志物 α-GST 的确证及应用,获湖北省科技进步奖三等奖 2.2018 年,汪晖、陈廖斌、徐丹等,胎源性疾病创新研究体系的建立与应用,获湖北省科技进步奖一等奖 2.2018 年,汪晖、张元珍、陈廖斌等,出生缺陷相关胎源性疾病模型及早期防治研究,获中国出生缺陷干预救助基金会科学技术奖二等奖 3.2019 年,汪晖、陈洪雷、徐丹等,基于兴趣驱动的跨学科医学创新人才培养的新模式及应用,获武汉大学教学成果一等奖 4.2021 年,汪晖、陈廖斌、徐丹等,宫内母源性糖皮质激素过暴露编程子代多疾病易感的创新理论,获第四届妇幼健康科学技术奖自然科学一等奖 5.2022 年,汪晖、陈廖斌、徐丹等,基于兴趣驱动的医学跨学科创新人才培养新模式及推广应用,获湖北省高等学校教学成果奖三等奖 6.2022 年,获武汉大学本科优秀教学业绩奖(实验实践类)

研究领域

药物代谢与代谢调控、外源物发育毒理

武汉大学基础医学院药理学系教授、博士生导师、湖北省杰青、351人才计划“珞珈青年学者”。长期从事外源物发育毒理与药物代谢研究,主要研究兴趣为:发育源性代谢性疾病(如脂肪肝、糖尿病、高胆固醇血症等)的易感现象及其编程机制,并建立早期预警和防治技术;创新性提出外源物暴露致发育毒性的代谢损伤机制,证实了成年药物代谢功能改变的发育起源。主持国家自然科学基金面上项目3项、青年项目1项,湖北省杰青项目1项,科技部重点专项1项(课题骨干)、其它省部级项目2项,指导国家/省/校级大学生创新项目多项。以第一或通讯作者发表科研论文20余篇,申请/授权专利5/3项。

近期论文

1) Dai Y#, Guo Q#, Xu K, Gong Z, Qiu S, Sun X, Liu J, Wang Y, Yang Z, Wang H*, Guo Y*. Lactational retrorsine exposure changes maternal milk components and disturbs metabolism homeostasis of offspring rats. Sci Total Environ, 2023; 894:164929. 2) Dai Y#, Kou H#, Gui S, Guo X, Liu H, Gong Z, Sun X, Wang H*, Guo Y*. Prenatal dexamethasone exposure induced pancreatic β-cell dysfunction and glucose intolerance of male offspring rats: role of the epigenetic repression of ACE2. Sci Total Environ, 2022; 826: 154095. 3) Sun X#, He L#, Bi H, Huang M, Xiang E, Li X, Wang H*, Guo Y*. Prenatal ethanol exposure induces dynamic changes of expression and activity of hepatic cytochrome P450 isoforms in male rat offspring. Reprod Toxicol, 2022; 109:101-108. 4) Dai Y#, Luo J#, Xiang E#, Guo Q, He Z, Gong Z, Sun X, Kou H, Xu K, Fan C, Liu J, Qiu S, Wang Y, Wang H, Guo Y*. Prenatal exposure to restrorsine induces developmental toxicity and hepatotoxicity of fetal rats in a sex-dependent manner: the role of pregnane X receptor activation. J Agric Food Chem, 2021; 69(10): 3219-31. 5) Dai Y#, Kou H#, Guo X, Gong Z, Liu H, Liu Y, Wang H*, Guo Y*. Identification and validation of reference genes for RT-qPCR analysis in fetal rat pancreas. Reprod Toxicol, 2021; 105: 211-220. 6) Hao K#, Gui S#, Dai Y, Guo Y*, Wang H*. Epigenetic repression of AT2 receptor is involved in β cell dysfunction and glucose intolerance of adult female offspring rats exposed to dexamethasone prenatally. Toxicol Appl Pharmacol, 2020; 404:115187. 7) Xia L#, Jiao Z#, Pei L, Yuan C, Zhao Y, Guo Y*, Wang H*. Prenatal ethanol exposure induced disorder of hypothalamic-pituitary-adrenal axis-associated neuroendocrine metabolic programming alteration and dysfunction of glucose and lipid metabolism in 40-week old female offspring rats. Reprod Toxicol. 2020; 94: 48-54. 8) Guo Y, Xiao D, Yang X, Zheng J, Hu S, Wu P, Li X, Kou H*, Wang H*. Prenatal exposure to pyrrolizidine alkaloids induced hepatotoxicity and pulmonary injury in fetal rats. Reprod Toxicol. 2019; 85:34-41. 9) Luo J#, Yang X#, Qiu S, Li X, Xiang E, Fang Y, Wang Y, Zhang L, Wang H, Zheng J*, Guo Y*. Sex difference in monocrotaline-induced developmental toxicity and fetal hepatotoxicity in rats. Toxicology, 2019; 418: 32-40. 10) Zhou J#, Zhu C#, Luo H, Shen L, Gong J, Wu Y, Magdalou J, Chen L, Guo Y*, Wang H*. Two intrauterine programming mechanisms of adult hypercholesterolemia induced by prenatal nicotine exposure in male offspring rats. FASEB J 2019; 33(1): 1110-23.